Метою роботи було визначення особливостей структурної організації трьох відкритих рамок зчитування ORF1–ORF3 вірусу гепатиту Е свині генотипу 3. Тиск відбору на гени оцінено через проведення тесту Таджими на нейтральність, який вбудовано в програму MEGA 6. Ентропію Шеннона використано для визначення різноманіття в кожній позиції відкритих рамок зчитування. Графіки ентропії для ORF1–ORF3, які представляють кількісну варіабельність для кожної амінокислотної (нуклеотидної) позиції вирівняних послідовностей 11 ізолятів ВГЕ-3 свині, розраховано за допомогою програми BioEdit. Для філогенетичного аналізу нуклеотидні відстані проаналізовано з використанням методу приєднання сусідів. Аналіз нуклеотидних, несинонімічних та синонімічних дистанцій виконано за допомогою MEGA 6. За допомогою тесту Таджими на нейтральність визначено параметри мутаційного аналізу відкритих рамок зчитування ORF1–ORF3 ВГЕ генотипу 3 свині. Аналіз ентропії Шеннона показав, що ORF3 характеризується найбільшим числом варіабельних амінокислотних залишків (21,7 %) порівняно з кодуючими ділянками ORF1, ORF2. Аналіз несинонімічних дистанцій в ORF3 дозволив виявити порядок еволюційних подій в історії ізолятів ВГЕ-3 свині. В якості контролю використано штами астровірусів птахів, філогенетичні відношення між якими відповідають порядку еволюції їхніх хазяїв. Топологія дерева для ORF3 ВГЕ-3 свині на підставі несинонімічних дистанцій значно відрізняється від структури дерев, побудованих на основі нуклеотидних та синонімічних дистанцій. Позитивне значення коефіцієнта D тесту Таджими для ORF1, ORF2 ВГЕ-3 свині вказує на дію позитивного відбору на ці відкриті рамки зчитування, а негативне значення для ORF3 — на очищаючий відбір
Ключові слова: позитивний відбір, тест Таджими, негативний відбір, ентропія Шеннона
Kamar N. et al. Hepatitis E virus infections. Clinical Microbiology Reviews. 2014. Vol. 27, No 1. P. 116–138. DOI: https://doi.org/10.1128/cmr.00057-13.
Lhomme S. et al. Clinical manifestations, pathogenesis and treatment of Hepatitis E virus infections. Journal of Clinical Medicine. 2020. Vol. 9, No 2. P. 331–355. DOI: https://doi.org/10.3390/jcm9020331.
He B. et al. Functional epitopes on hepatitis E virions and recombinant capsids are highly conformation dependent. Human Vaccines and Immunotherapeutics. 2020. Vol. 16, No 7. Р. 1554–1564. DOI: https://doi.org/10.1080/21645515.2019.1703454.
Doceul V. et al. Zoonotis hepatitis E virus: classification, animal reservoirs andtransmission routes. Viruses. 2016. Vol. 8, No 10. P. 270. DOI: https://doi.org/10.3390/v8100270.
Hoan N. X. et al. High hepatitis E virus (HEV) positivity among domestic pigs and risk of HEV infection of individuals occupationally exposed to pigs and pork meat in Hanoi, Vietman. Open Forum Infectious Diseases. 2019. Vol. 6, No 9. P. ofz306. DOI: https://doi.org/10.1093/ofid/ofz306.
Kenney S. P. The current host range of hepatitis E viruses. Viruses. 2019. Vol. 11, No 5. P. 452. DOI: https://doi.org/10.3390/v11050452.
Goto A. et al. Understanding the genetics of viral drug resistance by integrating clinical data and mining of the scientific literature. Scientific Reports. 2022. Vol. 12, No 1. P. 14476–14486. DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-022-17746-3.
Stern A. et al. The evolutionary pathway to virulence of an RNA virus. Cell. 2017. Vol. 169, No 1. Р. 35–46. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cell.2017.03.013.
Kimura M. The neutral theory of molecular evolution: a review of recent evidence. Japanese Journal of Genetics. 1991. Vol. 66, No 4. Р. 367–386. DOI: https://doi.org/10.1266/jjg.66.367.
Sueoka N. Directional mutation pressure and neutral molecular evolution. Proceedings of the National Academy of Sciences. 1988. Vol. 85. P. 2653–2657. DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.85.8.2653.
Blazej P. et al. Optimization of mutation pressure in relation to properties of protein-coding sequences in bacterial genomes. PLoS One. 2015. Vol. 10, No 6. Р. е0130411. DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0130411.
Nasrullah I. et al. Genomic analysis of codon usage shows influence of mutation pressure, natural selection, and host features on Marburg virus evolution. BMC Evolutionary Biology. 2015. Vol. 15. P. 174. DOI: https://doi.org/10.1186/s12862-015-0456-4.
Dasmeh P. et al. The influence of selection for protein stability on dN/dS estimation. Genome Biology and Evolution. 2014. Vol. 6, No 10. Р. 2956–2967. DOI: https://doi.org/10.1093/gbe/evu223.
Aziz R. et al. Incorporation of transition to transversion ratio and nonsense mutations, improves the estimation of the number of synonymous and non-synonymous sites in codons. DNA Research. 2022. Vol. 29, No 4. Р. 1–8. DOI: https://doi.org/10.1093/dnares/dsac023.
Valdar W. S. J. Scoring residue conservation. Proteins. 2002. Vol. 48. P. 227–241. DOI: https://doi.org/10.1002/prot.10146.
Tamura K. et al. MEGA6: Molecular Evolutionary Genetics Analysis version 6.0. Molecular Biology and Evolution. 2013. Vol. 30, No 12. Р. 2725–2729. DOI: https://doi.org/10.1093/molbev/mst197.
Hall T. A. BioEdit: A user-friendly biological sequence alignment editor and analysis program for Windows 95/98/NT. Nucleic Acids Symposium Series. 1999. Vol. 41. P. 95–98.
Kimura M. The neutral theory of molecular evolution. Cambridge: Cambridge University Press, 1983. 367 p. DOI: https://doi.org/10.1017/CBO9780511623486.
Reyes G. R. et al. Isolation of a cDNA from the virus responsible for enterically transmitted non-A, non-B hepatitis. Science. 1990. Vol. 247, No 4948. Р. 1335–1339. DOI: https://doi.org/10.1126/science.2107574.
Кордюм В. А. Эволюция вирусов — попытка нелинейного прогноза. Біополімери і клітина. 2001. Т. 17, № 6. С. 467–486. DOI: https://doi.org/10.7124/bc.0005D6.
Lukashov V., Goudsmit J. Evolutionary relationships among Astroviridae. Journal of General Virology. 2002. Vol. 83. P. 1397–1405. DOI: https://doi.org/10.1099/0022-1317-83-6-1397.
